Синдром Чи "Стокгольм" дійсно існує?

Стокгольмський синдром описує 'ірраціональне' зв'язок між викрадачем і полонених. Минуло більше чотирьох десятиліть, що назва, придумана Нілс Bejerot, був формально прийнятий в медичну літературу.

Однак, не всі визнають існування Стокгольмського синдрому, як справжня хвороба особи. Наприклад, професор Надін Kaslow з Університету Еморі стверджує, що є відсутність доказів, щоб підтримати існування синдрому, і далі вона додає, що вона існує в основному в ЗМІ; д-р Артур бренду бренду & Келтон-бренд стверджує, що це щось на зразок адаптивного поведінки в нових умовах; професор Джон Аллен з Медичного коледжу Бейлора і його колеги, а також професор Джудіт Герман з Гарвардського університету припускають, що це буде комплекс посттравматичного стресового розладу (ПТСР).

Може хто-небудь пролити світло на те, чи є достатньо клінічних даних, відноситься до доказової медицини, щоб підтримувати існування Стокгольмського синдрому?

+864
P i 21 лип. 2014 р., 15:09:18
16 відповідей

Я міркував, як хронічний кишки відбуваються інвазій, таких як Candida розростання і Малий кишковий дисбактеріоз (дисбіоз) посилання на симптоми чоловічої репродуктивної системи, наприклад, простатиті, низькому лібідо, оргазм і погана якість (низький обсяг еякуляції, низький рівень задоволення і т. д.) (ЕД-це не один із симптомів у картині).

Нещодавно я дізнався, що сім'яні пухирці виробляють фруктозу на регулярній основі. Очевидно, що якщо бактерії або грибки входять в репродуктивну систему через великий або малої проникності кишечника і стикаються з фруктозою, можна було б очікувати, щоб їх годували його і стати ще сильніше, щоб убити. Чи є це розумним? Яка мета фруктоза, що виробляється насіннєвими бульбашками? Якщо репродуктивна система "заморили" цієї фруктози з-за бактерій і/або грибків, які претендують на це, симптоми можна було б очікувати (за аналогією, як, наприклад, недоїдання може відбутися в сибо пацієнтів з-за бактерій краде поживні речовини)?

+945
Nit 03 февр. '09 в 4:24

Резюме: є дослідження, що показують різницю в шлунково-кишкового тракту і досліджень, де ніякої різниці не спостерігалося. Хоч який вплив вона чинить на шлунок не пов'язано напроксен виділяється в шлунку або тонкому кишечнику.

Є два дуже невеликих досліджень тут:

прийшли до висновку, що негативні наслідки кишкового убавлялась у чау. Однак, вони не зникають, вказуючи у бік, щоб там бути як системне та місцеве дію напроксену для шлунка, незалежно від того, як воно поставлено.

Трохи більше (хоча ще маленький) дослідження ефективності та переносимості ентеральних і не вкриті кишковорозчинною оболонкою напроксен таблетки: подвійне сліпе дослідження у пацієнтів з остеоартрозом знайшли ніяких істотних відмінностей в ефективності або переносимості, це означає, що шлунково-кишкові проблеми, що з'явилися на обидві форми.

В огляд Рош лікарських засобів містить цей уривок:

[...] Ці дослідження показали, що ЄС НАПРОСІН і НАПРОСІН показали ніяких істотних відмінностей в ефективності або безпеки і мали аналогічне переважання дрібних скарг гі. Індивідуальний пацієнти, однак, може знайти однією формулювання переважніше інших.

П'ятсот п'ятдесят три пацієнта отримали ЄС-НАПРОСІН протягом тривалого термін відкритих випробувань (середня тривалість лікування склала 159 днів). Тарифи на клінічно діагностованою виразкової хвороби і GI кровоточить були схожі на те, що було історично повідомляється на довгострокове використання НПЗП.

Однак, подвійне сліпе дослідження, порівнюючий ефективність і безпека вкриті кишковорозчинною оболонкою напроксен на напроксен в управлінні НПЗП нетолерантних пацієнтів з ревматоїдним артритом і остеоартритом. Напроксен ЄС досліджуваної групи виявлено достовірне зменшення шлунково-кишкових скарг, принаймні на 15 відсотків. Знову ж таки, ефективність та ж.

Для мене це виглядає, як ніби це принаймні стоїть у формі ЄС, так як вони обидва працюють однаково добре і формою ЄС може мати перевагу.

+816
vikram9866 7 вер. 2018 р., 07:08:50

Є хороша стаття про те, що в природі, де в ході дослідження було встановлено, що некалорійних цукрозамінників (НАН) насправді призводять до зростання рівня інсуліну в сироватці, можливо, через індуковане зміна кишкової флори, свідчить той факт, що ефект може бути відтворена після фекальної трансплантації в мишей. (Повний текст статті тут)

І це про стан наукових знань про нього. Є хороший огляд на NAS тему в дитячий раціон.

Крім того, вплив аспартама під час вагітності призводить до зниження чутливості до інсуліну у мишей-самців, показуючи, таким чином, гендерні відмінності і інші побічні ефекти.

Тому, щоб відповісти на питання: за сьогоднішніми знанням це так, вони можуть призвести до стрибків інсуліну, а побічно. Але, тим не менш, вони виробляють вимірної негативного впливу на гомеостаз глюкози, шляхи яких ще не цілком ясна, але може - серед іншого - потрібно зробити з вашої мікрофлорою кишечника, інсулін чутливості рецепторів або психологічні механізми мозку, що реагують на солодкий смак.

+772
Blanco 19 груд. 2014 р., 13:34:46

Кардіологія (від грец καρδίᾱ kardiā, "серце", і -λογία -логії, "дослідження") - це розділ медицини, який займається захворюваннями серця, будь то людина або тварина. Поле включає в себе діагностику та лікування вроджених вад серця, ішемічної хворобою серця, серцевою недостатністю та вадами серця.

https://en.wikipedia.org/wiki/Cardiology

+689
Anita Shaw 15 груд. 2017 р., 09:29:19

Я чула, що зміїний отрута є безпечним, щоб ковтати. Зазвичай, коли я чую про це про hemotoxic отрута, такий, як гримуча змія.

Аргумент до зміїним отрутою не є безпечним, щоб ковтати полягає в тому, що зміїний отрута перетравлюється до амінокислот.

Проте незалежно від виду отрути там завжди збирається бути побічні ефекти від ковтання його.

Для hemotoxic отруту це внутрішня кровотеча в очеревину, а також недокрів'я. Це дуже погано, тому що людині буде дуже боляче, майже без свідомості, якщо взагалі, і симптоми анемії. Отрута гримучої змії, зокрема, також викликає нудоту і блювоту, тому він може відчути, як у вас є важкої інфекції шлунка.

Для нейротоксичный отрута-це травна система не працює взагалі або переварював дуже швидко, в залежності від отрути.

Для Веном myotoxic це м'язова травма, яка може викликати біль у м'язах.

Для цитотоксичної отрути, він вбиває всіх клітин. Однак якщо б ми мали природні протиотрути(як наші антитіла, які взаємодіють з отрутою і наші лейкоцитів позбутися від нього) ми могли б використовувати отруту цитотоксичних вилікувати рак, якщо наші цитотоксичних Т-клітин не досить активний.

Для кардіотоксичними Веном це серце, припинення або занадто швидко б'ється.

Насправді я думаю, що зміїний отрута є більш кислототривкий, ніж більшість білків і тим менше будуть покриті. Також білки можуть бути занадто складними для пепсину, щоб розірвати їх вниз.

Так hemotoxic отрута змії безпечно вживати чи це щось з високим ризиком отруєння, якщо він буде надходити в організм, і немає ніяких ран в травній системі?

+595
ejohnson 16 жовт. 2017 р., 14:55:56

Мені невідомі якісь медичні дослідження, що вказує краплі алкоголю достатньо, щоб викликати рецидив по собі. Рецидив-це складне явище.

Цитата Ви надаєте здається, що воно виходить від "програма 12 кроків" або подібний, який розглядає алкоголь як щось неймовірно потужне за наркоманів і повинні бути повністю уникнути. Цей підхід працює для деяких, але не може бути необхідним для всіх, і частина людей з розладом вживання алкоголю здатні в кінцевому підсумку змінити свою поведінку, щоб пити помірно.

Приготування алкогольних напоїв насправді не видалити всі етанолі. Так сказати, кількість споживаної навряд чи буде достатньо, щоб бути виявлені, якщо хтось не знає їх їжа містить алкоголь. Навпаки, будь-які наслідки будуть психологічні. Хтось тверезий, хто несвідомо ковтає їжу, що містить алкоголь не порушив їх тверезість в будь-якому значущим чином.

Найбільш часто описуються тригери для рецидиву алкоголю (після первісного висновку) включати ситуативні та емоційні тригери. Залежність від алкоголю чи інших речовин тягнуть за собою зміни в схемотехніку мозку, які пов'язують винагороду з цих речовин; ці ж мережі, що беруть участь у пошуках їжі або інших видів задоволення, але женуть дуже сильно на наркотики.

Ситуативні тригери можуть включати в себе на місцях або з людьми, які пов'язані з випивкою: перебуваючи в барі, наприклад. Дегустація невеликої кількості спиртного може бути спусковим гачком для деяких людей, але немає ніяких підстав розглядати ці невеликі суми, щоб бути сильнішими, як Кий, ніж інші ситуативні сигнали. Навряд чи хто-то одна подія викличе рецидив сам по собі, швидше за все, рецидив подуманы, що включає комбінації факторів, які в кінцевому рахунку придушити копінг-стратегій.

Настійно закликає, щоб спокусити або тест на тверезість часто пов'язані з рецидивом, так що якщо хтось хоче "обдурити" свою тверезість шляхом обігу харчових продуктів, які містять спирт або спирт-огляди ароматів, вони можуть бути ближче до рецидиву, ніж ті, хто просто воліє не контролювати, чи буде їжа може містити дрібні не п'янкий кількість етанолу.


Дейлі, Д. С. (1987). Профілактика рецидивів з осіб, що зловживають психоактивними речовинами: клінічні питання і міфи. Соціальна Робота, 32(2), 138-142.

Grüsser, С. М., Wrase, Я., Кляйн С. А., Герман Д., Смілка, М. Н., Руф М., ... & Гейнц, А. (2004). Кий-індукована активація стріатумі і медіальної префронтальної корі пов'язане з подальшим рецидивом в абстинентних алкоголіків. Психофармакологія, 175(3), 296-302.

Ларімер, Е. М. Палмер, Р. С. & Марлатт, А. Р. (1999). Профілактика рецидивів огляд когнітивно-поведінкової Марлатт моделі. Дослідження Алкоголь І Здоров'я, 23(2), 151-151.

Марлатт, А. Р. (1996). Таксономія ситуацій високого ризику для алкоголю рецидив: еволюція і розвиток когнітивно-поведінкову модель. Наркоманія, 91(12s1), 37-50.

Witkiewitz, К. Роос, С. Н. Пірсон, М. Р., Hallgren, К. А., Модель Maisto, С. А., Kirouac, М., ... & Tonigan, В. С. (2016). Скільки це занадто багато? Моделей вживання під час лікування алкоголь і асоціації з пост-обробка результатів на трьох спирту клінічних випробувань. Журнал досліджень по алкоголю і наркотикам, 78(1), 59-69.

+539
7hunderbird 14 січ. 2019 р., 05:08:31

Я думаю, що в даний час приймаються відповідь неправильна по ряду пунктів. Офіційний законопроект 65 штату Каліфорнія (ака OEHHA) сайті FAQ, має більш точну інформацію. Є і ще запитання і відповіді з Генеральної прокуратури, яка відповідає на питання, а також. Сайт OEHHA каже:

Мета пропозиції 65-повідомити споживачів, що вони піддаються впливу хімічних речовин, які, як відомо, викликають рак та/або репродуктивної токсичності. Споживачі можуть вирішити самостійно, якщо вони хочуть придбати або використовувати продукт. Пропозиція 65 попередження не обов'язково означає, що продукт є порушенням будь-якого продукту-стандарти або вимоги щодо безпеки. Для отримання додаткових відомостей про попередження, зверніться до виробника товару.

В даний час прийнято відповідати стверджує, що "пропозиція 65 вимагає попередження, якщо хто-то може бути піддана речовина, яка має 1 з 100000 шансів", що не відповідає дійсності. Просто піддаючись хімічна речовина, яка має певний ризик не змусить компанії зобов'язані розміщувати попередження. Хімічний також повинна бути в списку. Там можуть бути речовини, які мають ризик, але не в списку, і, отже, вони не зобов'язані розміщувати попередження.

Ось цитата прямо з OEHHA сайті, який показує вміст має бути не лише на перелік, але також у достатньо високій концентрації, щоб створити небезпечного впливу:

Пропозиція 65 застосовується тільки до впливу хімічних речовин, перерахованих. Це не заборона або обмежити застосування будь-якої хімічної речовини. Концентрація хімічної речовини в продукті, - це лише одна частина процесу, щоб визначити, споживачі повинні бути попереджені про дії хімічних речовин, перерахованих.

В даний час прийнято відповідати теж невірно в тому, що він претензій", однак, нічого не заважає попередження, навіть якщо немає ніякого ризику". Це нахабно і брехливо, тому що закон дозволяє бізнес, щоб довести, що їх використання падає нижче допустимого порогу використання. Ось цитата безпосередньо з Каліфорнійського Генерального прокурора сайтів:

Експозиції, які становлять значний ризик раку: попередження про перелік хімічних речовин, як відомо, викликають рак ("канцероген") не вимагається, якщо організація може продемонструвати, що дія відбувається на рівні, який створює "значний ризик відсутній." Це означає, що експозиція обчислюється в результаті не більше одного зайвого випадку раку на 100 000 людина наражається протягом 70-річного терміну служби. Пропозиція 65 регламент визначення "суттєвого рівня ризику" для деяких канцерогенів. Самий останній списку без істотних рівні ризику можуть бути знайдені тут: http://www.oehha.ca.gov/prop65/getNSRLs.html.

Таким чином, підприємства мають можливість показати свій продукт безпечний, і не попередження, навіть якщо він містить речовини зі списку. Невеликі компанії менше 10 осіб звільняються вивісити попередження.

Якщо велика компанія думає, що це для них, щоб поставити попередження на всіх своїх продуктів, ніж це було б для них, щоб зробити тестування, щоб побачити, якщо їх продукт є безпечним для споживачів, що здається трохи червоний прапор для мене дешевше.

Я знайшов конкретний продукт я купив прийшов із попередженням, але коли я подивився на компанію, хоча сайт вони визнали попередження, вони не дозволяли своїм споживачам знати, що образа хімікатів. Цей закон про споживачів "право знати". Якщо підприємство видає попередження, але не буду нехай ви знаєте, що хімічні речовини, які є причиною за це попередження, здається, трохи червоний прапор для мене. Якщо споживач не є досить важливим питанням для компанії для тестування, це, здається, безпечніше для мене, щоб просто уникати тих продуктів, де це можливо.

Один корисний шматочок інформації полягає в тому, що, за словами генерального прокурора, пропозиції 65 була успішною в стимулюванні підприємств до усунення або зменшення токсичних хімічних речовин в численних споживчих товарів. Цей закон не тільки про те, щоб допомогти споживачам приймати обґрунтовані рішення, це про мотивації компаній, щоб бути більш відповідальними за безпеку своїх споживачів.

+527
Lee Chetwynd 20 січ. 2018 р., 14:22:14

Те, що ви можете відчувати те, що зазвичай іменується "феномен ранкової зорі". Це коли цукру в крові стає підвищеним, між 2-8 ранку. Це відбувається, коли рівень глюкози в крові знижується в вечірній час. Організм компенсує шляхом звільнення зберігаються глюкози з печінки. У людей без діабету організм буде виробляти більше інсуліну і регулює рівень цукру в крові. У людини з цукровим діабетом інсулін є неефективним або недостатньо і рівень цукру в крові залишається високим.

Один із способів мене були клієнти, лікувати це, щоб мати невеликий перекус за годину до сну, що було близько 30 г вуглеводів і 15 г білка (щоб уповільнити зростання рівня глюкози в крові). Цього було достатньо, щоб запобігти нічний мінімум в середині ночі і високий відскік вранці.

Більш точним показником, як рівень цукру в крові робить його першим ділом з ранку. Гідратація може вплинути на рівень глюкози в крові, але не так швидко, як ви описуєте.

Однак вправа може впасти рівень глюкози в крові аж на 50 балів в залежності від того, наскільки високий рівень до тренування, тривалість діяльності і інтенсивності.

+483
Theodore Sternberg 7 груд. 2018 р., 04:29:36

Я збирався опублікувати відповідь, коли @LangLangC опублікував кілька цікавих статей.

Цікаво є ще одна стаття:

Shuturminska, К., Торакина, Н. Ст., Азеведо, С. Г., Бушбі, А. Х. Мата, А. Андерсон, П., І Аль-Джавад, М. (2017). Еластин як білок, з похідними пептиду статерина у ротовій рідині, органів управління освітою фторапатиту і морфології. Меж у фізіології, 8, 368.
Процес біомінералізації емаль-це багатоетапний, складний і опосередкований органічних молекул. Відсутність клітин зрілої емалі залишає його нездатним до регенерації і, отже, нові способи вирощування емаль-як в даний час структурами ведеться розслідування. Нещодавно, еластин-білок (ЭЛП) з аналоговим Н-термінал послідовності статерина у ротовій рідині (STNA15-ЭЛП) був використаний для регенерації мінералізованих тканин. Тут STNA15-ЭЛП мінералізована в умовних і безумовних умов в фторвмісний розчин. Ми показали, що управління STNA15-ЭЛП з доставкою на минерализующего розчину можуть утворювати шаруваті замовив мінерал фторапатит, через шитовые попередником. Ми припускаємо, що використання обмеженого STNA15-ЭЛП системи може призвести до розвитку нових биоинспирированных емаль терапії.

+353
Naib Khalilov 8 лют. 2014 р., 20:45:46

Аутоімунні захворювання викликані вакцинацією документально, але рідкісне явище. Дане дослідження показує зв'язок між аутоімунними умовами і підвищеними рівнями ВУТ білки. Певних білків HLA, як правило, мають схильність до активації імунної системи проти "власного" клітини. ВУТ білки також можуть пояснити, чому деякі люди більш схильні до аутоімунних умови, які викликані або посилюються вакцин.

Ризик поствакцинальних аутоімунітет-це на порядки нижче, ніж аутоімунні захворювання викликані інфекційними захворюваннями. Оскільки остання включає в себе вакциноуправляемых інфекцій, для більшості аутоімунних захворювань, є чистий захисний ефект вакцинації.

Поточні дані підтверджують введення відповідних вакцин при відсутності особливих протипоказань.


Джерела

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26728772
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27435705
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S104366181400139X
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25937813
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10648110
https://www.researchgate.net/profile/Srdja_Jankovic/publication/315656865_Vaccination_and_Autoimmune_Phenomena/links/58e1ed7eaca272059ab07f9c/Vaccination-and-Autoimmune-Phenomena.pdf





+332
rajpy 20 квіт. 2016 р., 10:16:06

Номер: патогенез екземи має багатофакторний характер, але в цілому відповідає генетичної (або епігенетичної, у разі дострокового кишечнику микробиомом) регулювання, що стосуються бар'єр цілісність білків, як филаггрина з відповідними змінами в шкірі мікрооточення в зміст церамида. Після цих змін в білковій структурі і функції ліпідів, кількість клавіш бар'єр схильна до подразнень та інфекцій, що призводить до аномальної імунної реакції Th2-клітин, а працювати для усунення запальних процесів у шкірі (не зовсім ясно, як Б-клітини беруть участь в патогенезі екземи в цей час).

Варіанти лікування легкої та помірної екземи, як правило, обмежуються топічні кортикостероїди і зволожуючі мазі, а також топічні імуномодулятори. Для більш важкого захворювання, пацієнти можуть проводити світлолікування, пероральні (та інших системних) імунодепресанти, або, останнім часом, МАБ dupilumab, яка орієнтована на Тһ2-регульованих цитокіни IL-4 і IL-13. Враховуючи ефективність цієї МАБ, ти міг би розглядати екзема як аутоімунне захворювання з імунологічними чинниками, сприяючими.


Взагалі кажучи, всі механізми ви описали брати участь у патогенезі екземи. Як вже говорилося, атопічний дерматит (екзема) - це не повністю зрозумів, але ряд факторів були визначені як потенційні мішені для клінічного втручання. Залишається неясним, чи є екзема починається в бар'єр шкіри (зовні-всередину) або імунну систему ("навиворіт"), як якість докази підтримують гіпотезу, але фактичне етіології екземі, швидше за все, замішана зовнішні і внутрішні фізіологічні елементи. У сукупності ці фактори приведуть до виробництва хронічний свербіж (свербить) запалення шкіри, особливо на згинальних поверхнях ("заломи" між суглобами).

  1. Якщо причиною є дефіцит кераміди, що викликає цю причину?

Кераміди-це цікава тема в контексті екзема. Існує 12 підвидів кераміди, обсяги яких мають важливе значення для організації епідермальний бар'єр. Ми знаємо, що епідермальний бар'єр порушується при екземі, і ми знаємо, що відносні концентрації церамида різні на екзема шкіри пацієнта порівняно зі здоровим контролем, тому ми говоримо, що існує асоціація між зміною продукції церамида і екземи, хоча ми не впевнені, що цей 'недолік' церамида є фактичною причиною екземи [1].

Кераміди являють собою сімейство воскової ліпідних молекул, які саме хімічні речовини, що виробляються?

З [1]: ліпідний бислои рогового шару складаються переважно з трьох різних ліпідів: церамідів, холестерину та вільних жирних кислот. Кераміди поділяються на 12 підвидів (кераміди 1-12), і вважається, що вирішальне значення в організації ліпідного бішару. Синтез ліпідів відбувається в шарі гранул, з яких ліпіди доставляють в роговому шарі. Ліпіди оточують корнеоцитів, які є плоскими, ядра клітин побудована із волокон кератину і оточений зшитого білки, звані конверт рогового.

Це тому що шкіра виробляє ще один вид шкіри, який має більш низьку якість, або його не вистачає?

З [1]: Порівняння ПК кераміди в здорову шкіру і атопічний дерматит шкіри виступили різні групи в 1990-е роки, і показали більш низькі рівні церамідів 1 і 3, а також нижню кераміди/холестеринового коефіцієнта, не призначати атопічним шкіри.

  1. Якщо причиною є ненормальне або відсутній білок, що викликає цю причину?

"Ключові гравці" в цілісність бар'єру шкіри ліпіди (наприклад, кераміди) і білків (яких регулюється експресія генів). З-за цього відомі відносини, це було давно припустили, що існує деяка генетична регуляція сприяє порушена цілісність бар'єру в екзему, яка була підтримана окремими дослідженнями, показують, що екзема була вельми спадкові. У 2006 році мутацій в ген, що кодує филаггрина (ФЛГ) були визначені в якості основних факторів для екземи [2,3].

Що це білка?

З [2]: Филагрин-це ключ білка, який сприяє термінальній диференціювання епідермісу і формування шкірного бар'єру.

Як він ставиться до кераміди, з [1]: ...одна дослідницька група вивчила атопічного дерматиту шкіри, крім хворих мутації филаггрина, щоб гарантувати, що знахідки були незалежні від мутацій, і співвіднесли кераміди з складу пластинчасті ліпідів організації. Вони знайшли значно більш низькі рівні церамида 3 при атопічному дерматиті особини, ніж у здорових людей, а також кореляцію між низьким рівень кераміди 3 і пластинчасті дезорганізація ліпідів, незважаючи на присутність дикого типу филаггрина в обох групах.

Ми можемо бачити з наведених результатів випливає, що обидва білка (филлагрина) і ліпіди (кераміди) беруть участь у патогенезі екземи, але вони не з'являються, щоб бути істотно пов'язані один з одним. Цілком можливо, що екзема/атопічний дерматит, як ми зараз розуміємо, насправді може бути розбита на безліч subphenotypes, які мають схожі презентації (свербіж, еритематозний шкіра), але різної етіології, як рак і сепсис.

Це щось що відноситься до Т-клітини (розпізнавання антигенів) або лімфоцити (виробляють антитіла)?

Як вже згадувалося вище, клітини шкіри (не Т-клітини) несуть відповідальність за ліпідний виробництва, і филаггрина "сприяє термінальній диференціювання епідермісу" (не розвитку лімфоцитів). Однак, Т-лімфоцитів, які беруть участь у екземи, так як це запальний процес (які регулюються ці імунні клітини) [4]. Щоб не йти вниз занадто багато кролячих нор, ви можете ознайомитися з Т-хелперів і цитокінів , перш ніж продовжити. З [4]: ...в підгрупі пацієнтів з атопічним дерматитом має филаггрина втратою функції мутації. Нещодавно було показано, що експресія филаггрина зменшується при атопічному дерматиті навіть при відсутності будь-яких мутації. Диференційовані кератиноцити в присутності IL - 4 і IL-13 виставляється значно знижена експресія гена филаггрина і нейтралізація Іл-4 та Іл-13 підвищує цілісність шкірного бар'єру. Це означає, що Чє-2 лімфоцити безпосередньо сприяти бар'єр шкірного дефекту при атопічному дерматиті...мікроскопічні дослідження показали, розріджений периваскулярных Т-клітинного інфільтрату в силі атопічний дерматит шкіри, який не бачив у нормальної здорової шкіри.

З точки зору клітини, існує суперечливі дані щодо їх участі у патогенезі екземи. Деякі пацієнти показали значне поліпшення в їх симптоми, коли, отримували рітуксімаб, анти-Б клітина МАБ [5], в той час як інші не відповідали на лікування [6], відзначаючи необхідність офіційного РКИ розглядати рітуксімаб ефективність в лікуванні екземи та подальших досліджень, що висвітлюють роль в-клітин в патогенезі захворювання.

Це проблема шкіри або проблеми з імунною системою?

Це дійсно задаватися питанням "екзема зовні всередину або зсередини назовні проблема?" Відповідь, як я впевнений, ви вже зрозуміли, це складніше. "Проблема" екзема виникає порушується проникність шкіри, які можуть бути викликані і посилюються різні внутрішні і зовнішні чинники [7]:

Fig.6-Proksch2006

  1. Крім того, я чув з багатьох джерел, що це проблема імунної системи. І джерело цієї проблеми-це Гут. Вони цитують Гіппократа: "усі хвороби починаються в кишечнику". Це правда?

Це правда, що дослідження показали зв'язок між зниженням кишечнику мікробного різноманітності на початку життя, так і екземи, але найкращий доказ не підтримує, що мікробіом кишечника відіграє остаточно каузативную роль у патогенезі захворювання [8].

З [8]: культура-засновані дослідження показали міцний зв'язок між нашкірний стафілокок колонізації та встановлено атопічна екзема під час і поза контекстом спалахів хвороби. Використовуючи той же підхід, також доведена зворотний зв'язок між кишечнику бактеріального різноманітності на початку життя і подальшого розвитку атопічної екземи, згідно з біорізноманіттям гіпотези...як стафілокок aureus і epidermidis розмножуватися при бактеріальному різноманітності краплі на пошкоджені ділянки при атопічної екземи спалахів, але золотистий стафілокок ліквідації не головна причина, чому атопічна екзема стає краще...дослідження не знайшли доказів того, що золотистий стафілокок колонізації тригери атопічного Eczema розвитку...

Тому що екзема являє собою запальне захворювання, що імунна система є невід'ємним учасником в його ініціювання та вирішення. Недавні дослідження виявили Th2-клітин в якості важливих ланок у патогенезі екземи [9]. З [9]: ранні моделі брадикардія віднести симптоми [екзема] для шкірні запалення на пошкоджених ділянках, але нещодавні дослідження встановили, що активовані імунні посередники у зверненні їзди тяжкістю захворювання. Активація Т-хелперів 2 (Th2) та Th22 клітин в циркуляції, мабуть головним ініціатором гострих [екзема] патологія, при появі Th1-і Th17-лімфоцитів/інтерлейкін (Іл)-23 шляхи активації переходу в хронічний стан.

Просто їсти здорову їжу, додати більше пробіотиків, і застосування зволожуючого крему допоможе ефективно шкіру?

"Здорове харчування" не обов'язково допоможе, але уникаючи їжу, яка містить алергени, які викликають екзему спалаху буде. Крім того, їдять здорову змусить вас відчувати себе краще в цілому. "Пробіотики" майже напевно не допоможе, так як з'ясовані [8]: ...є також докази, що зменшення різноманітності фекальної мікробіоти передує розвитку атопічної екземи, асоціація, здається, втратили в встановлену хвороба. Якщо "встановлено захворювання" не мають однакові зниження різноманітності в фекальної мікробіоти як до розвитку екземи, тоді мікробіома у встановлене захворювання не є терапевтичної мішенню.

"Застосування зволожуючого" , ймовірно, буде допомогти. З [7]: застосування кремів і мазей, що містять ліпіди і ліпідні речовини, вуглеводи, жирні кислоти, ефіри холестерину і тригліцеридів, стимулює бар'єр ремонту і підвищує гідратацію рогового шару...як ПЕКЛО часто супроводжується зниженням ліпідного складу, місцеве застосування ліпідів і вуглеводнів може частково виправити дефекти проникності бар'єру. Було показано, що місцеве лікування гідрокортизонової мазі може призвести до швидкого поліпшення бар'єрної функції шкіри при атопічному...кілька науково-дослідних груп і компаній про те, що креми, що містять кераміди і суміш з трьох ключових ліпідів не перевершує 'класичний' крем або мазь препарати, такі препарати ще не були широко використані. Більше досліджень необхідно, щоб визначити значення кераміди і лікувальний склад з самим терапевтичний ефект.

Патогенез екземи має багатофакторний характер, але в цілому відповідає генетичної (або епігенетичної, у разі дострокового микробиомом) регулювання, що стосуються бар'єр білки цілісності як филаггрина з внесенням відповідних змін у зміст церамида мікросередовища шкіри. Після цих змін в білковій структурі і функції ліпідів, кількість клавіш бар'єр схильна до подразнень та інфекцій, що призводить до аномальної імунної реакції Th2-клітин, а працювати для усунення запальних процесів у шкірі (не зовсім ясно, як Б-клітини беруть участь в патогенезі екземи в цей час).

Варіанти лікування легкої та помірної екземи, як правило, обмежуються топічні кортикостероїди і зволожуючі мазі, а також топічні імуномодулятори. Для більш важкого захворювання, пацієнти можуть проводити світлолікування, пероральні (та інших системних) імунодепресанти, або, останнім часом, МАБ dupilumab, яка орієнтована на Тһ2-регульованих цитокіни IL-4 і IL-13 [10]. Враховуючи ефективність цієї МАБ, ти міг би розглядати екзема як аутоімунне захворювання з імунологічними чинниками, сприяючими.


[1] Jungersted, Ж. М. і Агнер, т. (2013), екзема і кераміди: оновлення. Контактний Дерматит, 69:65-71. Дої:10.1111/ГПК.12073

[2] Палмер, С. А. Н. та співавт. (2006), загальні втрати-функція варіантів епідермального бар'єру білка филаггрина є основним сприяючим фактором для атопічного дерматиту. Природа Генетики, 38:441-446. Дої:10.1038/ng1767

[3] Вайдингер, с. і співавт. (2006), втрати-функція зміни всередині гена филаггрина привертають для атопічного дерматиту з алергічної сенсибілізації. Дж Алергології Клінік Immunol, 118(1):214-219. Дой:10.1016/j.jaci.2006.05.004

[4] Верфель, Т. і Віттман, М. (2008), регуляторна роль Т-лімфоцитів при атопічному дерматиті. Чим Immunol Алергії, 94:101-111. номер doi:10.1159/000154935

[5] Симона, Д. і співавт. (2008), анти-CD20 (рітуксімаб) лікування покращує атопічна екзема. Дж Алергології Клінік Immunol, 121(1):122-128. Дой:10.1016/j.jaci.2007.11.016

[6] Макдональд, Б. С. і співавт. (2015), ритуксимаба в якості препарату для лікування важкої атопічною екземою: нездатність поліпшити в трьох послідовних пацієнтів. Клин Дерматол Ехр, 41:45-47. Дої:10.1111/КНІ.12691

[7] Прокш, Є. та співавт. (2006), бар'єрної функції шкіри, епідермальні проліферації і диференціювання екзема. Дж Дерм Наук, 43(3):159-169. Дой:10.1016/j.jdermsci.2006.06.003

[8] Маркса, Т. і Флор, С. (2016), роль шкіри і мікробіоти кишечника у розвитку атопічного дерматиту. БР Дж Дерматол, 175:13-18. Дої:10.1111/БЖД.14907

[9] Гутман‐Ясський, Є. та співавт. (2017), системних імунних механізмів у атопічний дерматит та псоріаз з наслідками для лікування. Ехр Дерматол, 27:409– 417. Дої:10.1111/ехд.13336

[10] Сімпсон, Е. Л. і співавт. (2016), дві фази 3 випробувань Dupilumab порівняно з плацебо у атопічний дерматит. Н Енгл Дж Мед, 375(24):2335-2348. номер DOI: 10.1056/NEJMoa1610020

+265
Alessander Botti Benevides 31 груд. 2016 р., 11:10:56

Так це не було раніше проблемою для мене до недавнього часу. Я помітив, що в основному м'ясні делікатеси (ростбіф або яловичина) - типовий злочинець, що робить це для мене. Симптоми включають в себе: неприємний запах газу і аномальні б.м. після перетравлення їжі (на наступний день евакуації), і загальні болі в животі. Курка, свинина, навіть смажена їжа взагалі не роби цього зі мною. Це щось з яловичиною, які просто не згодні? Я взагалі їм дуже добре (добре збалансований). Одного родича (прабабуся) була целіакія, але я подумав, що їжа просто був підступний неважливо, що для кого-то, хто це.

+185
kudinavaleriya 3 вер. 2014 р., 16:52:08

Хронічний випромінювання шум >58дб був пов'язаний з розвитком діабету у мишей.

Ви можете переглянути новітні дослідження в медичній літературі хронічного шумового впливу через пошук тут ці слова.

Хронічний вплив шуму сама по собі є стресором, який був пов'язаний з кількома захворюваннями, включаючи гіпертонію, серцеві напади та інсульти. Одна думка причина в тому, що різноманітність звуків викликає низький рівень тривоги, як "боротьби або втечі" відповідь, який збільшує рівень циркулюючих адреналіну і звуження судин. Незрозуміло, якщо є дослідження, що показують, що Білий шум припиниться цей ризик. Крім того, неясно, наскільки ці дослідження з поправкою на ризик самого якості повітря. (В одному епідеміологічне дослідження дітей, що ростуть поблизу швидкісних доріг, вони виявили, що їх середній зріст був нижче. Дослідження припускає, що діти дихають маленькі <25 РРМ частинки, які проникають в будинки й вирушити в глиб легких насправді вплинуло на їх ріст і розвиток. Це відбивається на здоров'я дорослих, а також.)

NIH заявляє, що пошкодження вуха відбувається з звуки вище 85 дБ.

Висновок з цього полягає в тому, що шум вуличного руху був певний ризик, як і високий рівень шуму. В даний час Білий шум представляється невизначеної небезпеки і, можливо, буде безпечніше.

+141
cvogt 22 жовт. 2018 р., 08:17:38

Я не знаю, якщо я повинен поставити це питання на скептиків.ЮВ спочатку, але я думаю, я спробую спочатку тут:

Коли я був дитиною, у літньому таборі, вони подавали гарячий суп кожен день під час обіду, навіть під час спеки, з температурою в 100С. Глава радник буде оголосити "гарячий суп в жаркий день зберігає прохолоду". Він просто намагається змусити нас є чи це неправда? І, головне моє питання, як це працює?

+129
Sasha Drive 16 серп. 2014 р., 10:10:13

Коли я був у дитячому садку, я побачив 3D-просторі пригодницького фільму і трохи не плакав. Я не знаю чому, але мені стає страшно, коли я бачу планету. Вони просто дуже страшно для мене. Навіть дивлячись на планету в книзі Мене лякає. а як називається цей страх? Є задокументовані випадки його?

+116
Chariessa Batiancila Barzaga 29 серп. 2014 р., 03:35:30

По суті ви питаєте, як подолати залежність, ви ставитеся до гігієни порожнини рота. Це не маленький подвиг, тим більше, що ти вже в курсі проблем, пов'язаних з надмірною чищення.

В цілому, нав'язливі думки/компульсивное поведінка відрізняються від простих турбот, серед іншого, більш часті, тривожні, пов'язані зі значним почуття (провини, необґрунтованість і т. д.), стійкість до нав'язливої думки або поведінку (ви опираєтесь частково шляхом обмеження кількості разів чистити), зменшилось відчуття контролю над нав'язливою ідеєю, вимагає багато часу, і маючи значні перешкоди для нормального повсякденного життя.

Моя порада це читати про впоратися з ОКР і, можливо, звернутися до психолога, який спеціалізується на лікуванні його. Це звучить, як ви можете отримати вигоду з когнітивно-поведінкової терапії або іншого методу лікування. Ви можете також отримати вигоду з усього декількох сеансів, щоб допомогти вам розробити конкретні стратегії виживання.

Когнітивно-поведінкова терапія при ОКР Девіда А. Кларка

+69
Smolker 30 лист. 2013 р., 17:34:41

Показати питання з тегом